影响新冠肺炎严重程度的关键分子机制的确定

根据24日在线发表的最新研究，《临床研究杂志》，一种存在于严重炎症中的酶—— PLA 2-IIA可能是导致新冠肺炎严重程度的关键机制。这一发现可能为降低新冠肺炎死亡率提供新的治疗靶点。

亚利桑那大学的研究人员与石溪大学和威克森林大学医学院合作，通过分析来自两个新冠肺炎患者队列的血液样本，发现sPLA2-IIA酶的循环可能是预测哪些重症患者最终会死于该病毒的最重要因素。

研究团队使用机器学习算法分析了数千个患者数据点。除了年龄、体重指数、既往疾病等传统风险因素外，研究团队还关注了患者的生化酶和脂质代谢物水平。

在这项研究中，研究人员确定了在新冠肺炎死亡的患者的代谢模式。代谢产物揭示了细胞能量的功能障碍和高水平的sPLA2-IIA酶，而后者的发现是意想不到的。

使用同样的机器学习方法，研究人员开发了一种决策树来预测新冠肺炎的死亡率。大多数健康人循环中的sPLA2-IIA酶水平徘徊在0.5纳克/毫升左右。根据这项研究，新冠肺炎在新冠肺炎和sPLA2-IIA 63%的重度患者中是致命的，酶水平等于或大于10纳克/毫升。

据了解，在新冠肺炎死亡的许多患者中，这种酶的水平是迄今为止报道的最高水平。

据研究人员介绍，sPLA2-IIA酶是一种“粉碎机”，常见于细菌败血症、出血性休克和心源性休克等严重炎症事件。它在健康个体中的浓度非常低，并且长期以来被认为在防止细菌感染和破坏微生物细胞膜方面起着关键作用。

“sPLA2-IIA与响尾蛇毒液中的一种活性酶有着相似的基因祖先。就像毒液流经全身一样，它具有与神经肌肉接头处的受体结合的能力，可能会使这些肌肉的功能失效。”资深作者弗洛伊德奇尔顿说。

奇尔顿说，这种酶试图杀死病毒，但在某个时刻，它会在高水平循环，使疾病向相反的方向发展，因为此时它有能力“撕裂”患者重要器官的细胞膜，导致多器官衰竭和死亡。

目前，研究人员正在调查这个问题：如果这种酶的水平仍然相对较高并保持活性，它是否会成为“长期新冠肺炎”症状的部分原因？