免疫细胞协同捕食细菌

就像蜘蛛捕捉猎物一样，我们的免疫细胞会配合捕捉并“吃掉”细菌。根据11日发表在《科学进展》杂志上的一项研究，范德比尔特大学医学中心的研究人员发现了一种新的免疫细胞抗菌机制，这有助于制定针对金黄色葡萄球菌和其他病原体的新策略。

众所周知，中性粒细胞(迁移到感染部位的第一个反应性免疫细胞)可以自毁并释放其蛋白质和脱氧核糖核酸，从而产生中性粒细胞胞外杀菌网络(NETs)。这次，研究人员发现，NETs可以增强另一种免疫细胞——巨噬细胞的杀菌能力。

“中性粒细胞产生固定细菌的‘蜘蛛网’，而巨噬细胞是吞噬和杀死细菌的‘蜘蛛’。”研究人员之一埃里克斯卡博士说。

中性粒细胞和巨噬细胞是吞噬细胞，它们可以吞噬细菌并产生抗菌肽来对抗感染。Skar说，NETs的形成伴随着中性粒细胞的死亡。这种死亡形式被称为NETosis，这是一种最近发现的中性粒细胞抗菌策略。释放的DNA形成了一个粘性的捕获网，里面充满了抗菌肽。

研究人员已经在动物和体外模型系统中研究了神经网络的生物学功能。他们发现，在隔离巨噬细胞的情况下，NETosis的增加并没有为中性粒细胞提供杀伤优势。然而，当巨噬细胞存在时，吞噬作用和中性粒细胞抗菌肽增加，NETs的形成增强了巨噬细胞的抗菌活性。

Skar说，巨噬细胞最终不仅有自己的抗菌库，还有中性粒细胞的抗菌库，它们共同杀死细菌。

NETosis的增加还会促进巨噬细胞杀死其他细菌病原体，如肺炎链球菌和铜绿假单胞菌。结果表明，中性粒细胞/净巨噬细胞的协同作用是一种广泛应用的免疫防御机制。

研究还表明，消除葡萄球菌中能够切割脱氧核糖核酸的核酸酶将使其对净巨噬细胞的杀伤更加敏感。这是因为细菌进化出了分泌核酸酶的功能，可以从网中“杀”出一条路，切断“蜘蛛网”逃跑。阻断核酸酶会使细菌更容易被NETs捕获，这是一种降低毒力或提高吞噬细胞和其他免疫细胞抗菌效率的方法。

目前，与抗菌机制相关的药物多侧重于直接杀灭细菌，而非削弱其毒力。这一发现可能为开发新的抗菌药物提供新思路。

细菌、真菌、病毒等微生物无处不在。虽然它们体积小，但有时甚至可能给人类带来致命的风险。然而，在很多情况下，我们的身体能够抵抗这些微生物的入侵或学会与它们共存，这要归功于免疫系统发挥的重要屏障功能。不言而喻，研究免疫系统对抗微生物的具体机制，对于探索更好的抗菌疗法或药物具有重要意义。