揭示新冠肺炎刺突蛋白对心脏损害的途径

心脏损伤在新冠肺炎患者中非常常见，许多人想知道该病毒如何影响心脏。根据2022年美国心脏协会基础心血管科学会议上发表的初步研究，研究人员发现新冠肺炎的刺突蛋白可以通过炎症过程导致心肌损伤。这次会议于7月25日至28日在芝加哥举行，旨在展示基础和转化心血管科学的最新研究。

研究人员研究了新冠肺炎刺突蛋白是否激活了心肌细胞的自然免疫反应。HCoV-NL63是一种冠状病毒，尽管它的刺突蛋白也使用血管紧张素转换酶2(ACE2)介导病毒进入，它可以感染呼吸系统，但不会导致心脏损伤。他们研究了新冠肺炎刺突蛋白和NL63刺突蛋白导致心脏病的潜在能力。结果表明，新冠肺炎刺突蛋白激活了心肌细胞的自然免疫反应并损伤了心脏，而NL63刺突蛋白则没有。

研究人员表示，新冠肺炎刺突蛋白激活自然免疫反应的事实可以解释为什么它比其他冠状病毒更具毒性。TLR4信号是激活人体自然免疫反应的主要途径，而新冠肺炎刺突蛋白激活TLR4，而不是常规的流感刺突蛋白。

为了研究新冠肺炎刺突蛋白对心脏的影响，研究人员将新型冠状病毒刺突蛋白和NL63刺突蛋白克隆到AAV9病毒载体中。将AAV9病毒载体递送至实验室小鼠以激活心肌细胞中的刺突蛋白。他们发现AAV9介导新冠肺炎刺突蛋白而不是NL63刺突蛋白，导致心脏功能障碍，肥大性重塑(扩大)和心脏炎症。

在培养皿中培养的心肌细胞的实验室测试中，研究人员还观察到，与没有上述两种尖峰信号的细胞相比，新冠肺炎尖峰信号使心肌细胞变得更大。"这是新冠肺炎刺突蛋白对心肌细胞有毒的直接证据."

在这项研究中，研究人员还检查了一名患有新冠肺炎引起的炎症的已故患者的心脏活检。他们在心肌细胞和其他类型的细胞中检测到了新冠肺炎刺突蛋白和TLR4蛋白。相比之下，这两种蛋白质在健康人的心脏活检中是不存在的。这意味着一旦心脏感染了新冠肺炎病毒，就会激活TLR4信号。这种刺激蛋白除了直接损伤心肌细胞外，本身也具有高度的炎症性，可能引起全身炎症，从而间接导致心脏问题。

ACE2是控制血压的重要酶。新冠肺炎感染可能损害ACE2的功能，然后导致血压升高，从而损害心脏。新冠肺炎还可能通过其他未知的方式损害心脏。然而，这项研究提出了新冠肺炎刺突蛋白独立于ACE2的新的病理作用。